007 — SL-2026-007

Rétatrutide

Agoniste triple des récepteurs — GIPR / GLP-1R / GCGR

Le rétatrutide est un peptide synthétique unique qui active simultanément trois récepteurs distincts couplés aux protéines G : le récepteur GIP, le récepteur du GLP-1 et le récepteur du glucagon. Son profil tri-agoniste unique produit des effets métaboliques synergiques qui surpassent ceux obtenus par les agonistes doubles ou simples, ce qui en fait l'outil pharmacologique le plus avancé actuellement disponible pour la recherche sur le métabolisme et l'obésité.

● Stock limité Poudre lyophilisée 5 mg / flacon Certificat d'analyse inclus
€94.90
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RéférenceSL-RETA-5
FormePoudre lyophilisée
Quantité5 mg / flacon
Pureté≥ 98 % (HPLC)
Numéro CAS2381272-16-6
Formule moléculaireC222H376N64O67
Masse moléculaire~4800 Da
Conservation−20 °C, à l'abri de la lumière
Durée de conservation24 mois (non ouvert)
ReconstitutionEau bactériostatique ou PBS, généralement 1 mg/mL
Aperçu de la recherche

Qu'est-ce que le rétatrutide ?

Le rétatrutide est un peptide synthétique initialement développé par Eli Lilly and Company en tant que tri-agoniste des récepteurs du GIP (GIPR), du GLP-1 (GLP-1R) et du glucagon (GCGR). Contrairement au tirzépatide, qui n'agit que sur deux de ces récepteurs (GIPR et GLP-1R), le rétatrutide agit simultanément sur les trois, produisant un profil pharmacologique sans précédent tant dans le développement clinique que dans la pharmacologie de recherche. Chaque récepteur est un récepteur couplé aux protéines G (GPCR) de classe B qui transmet ses signaux principalement par le biais de voies Gs couplées à l'adénylate cyclase, mais les trois récepteurs présentent des profils d'expression tissulaire, des effecteurs en aval et des rôles physiologiques distincts — ce qui permet une intervention métabolique d'une ampleur et d'une synergie uniques à partir d'une seule molécule.

L'activation du récepteur GIPR contribue à la sécrétion d'insuline, mais son rôle le plus distinctif dans le cadre du triple agonisme se situe au niveau du tissu adipeux, où elle module l'absorption du glucose stimulée par l'insuline et le stockage des lipides. L'activation du récepteur GLP-1R régit l'axe des incrétines, bien caractérisé : sécrétion d'insuline dépendante du glucose, suppression du glucagon, ralentissement de la vidange gastrique et signalisation centrale de la satiété. L'ajout de l'agonisme du GCGR est la caractéristique qui différencie le plus le rétatrutide de ses prédécesseurs : l'activation du récepteur du glucagon augmente la production hépatique de glucose et, surtout, favorise la dépense énergétique par la thermogenèse et une oxydation accrue des acides gras. Pris isolément, l'agonisme du GCGR entraînerait une élévation de la glycémie — mais dans le contexte d'une activation simultanée du GLP-1R et du GIPR, l'effet glycémique net est neutre à bénéfique, tandis que la composante de dépense énergétique contribue au déficit calorique total au-delà de ce que la suppression de l'appétit seule permet d'atteindre.

D'après les données précliniques et cliniques préliminaires publiées, le rétatrutide entraîne une perte de poids et une amélioration de la stéatose hépatique supérieures à celles observées avec des agonistes doubles à des doses comparables. Les résultats d'un essai clinique de phase 2 ont fait état d'une perte de poids pouvant atteindre 24 % sur 48 semaines, ce qui est nettement supérieur aux résultats obtenus avec le tirzépatide à des moments équivalents. Pour les chercheurs précliniques, le retatrutide est un outil particulièrement précieux car il permet d'étudier simultanément les trois axes incrétine/GPCR métaboliques, de caractériser la relation dose-réponse des interactions réceptrices synergiques par rapport aux interactions additives, et fournit un modèle pharmacologique pour une activation maximale des récepteurs métaboliques. Sharp Labs fournit le retatrutide sous forme de poudre lyophilisée d'une pureté HPLC ≥ 98 %, accompagnée d'un certificat d'analyse.

La pharmacologie complexe impliquant plusieurs récepteurs de ce composé en fait un outil idéal non seulement pour la recherche métabolique, mais aussi pour la biologie des GPCR au sens large — en particulier pour les chercheurs qui étudient la co-activation des récepteurs, l'agonisme sélectif entre des GPCR structurellement apparentés, ainsi que les conséquences au niveau systémique de l'activation simultanée de plusieurs récepteurs d'hormones métaboliques au sein d'un même tissu.

Applications de recherche

Mécanismes étudiés
dans des modèles précliniques.

Récepteur GIP — Signalisation adipeuse
L'activation du GIPR dans le tissu adipeux module l'absorption du glucose induite par l'insuline et la dynamique de stockage des lipides. La composante GIPR du rétatrutide agit à la fois sur les populations de GIPR centrales et périphériques, contribuant ainsi à une amélioration de la sensibilité à l'insuline et à une modification du métabolisme lipidique des adipocytes. Les recherches utilisant des antagonistes sélectifs du GIPR en association avec le rétatrutide permettent d'analyser la contribution du GIPR au poids corporel total et à l'effet métabolique, ce qui constitue un protocole expérimental essentiel en pharmacologie de l'obésité. La composante GIPR pourrait également moduler le renouvellement osseux et la sécrétion d'acide gastrique via des profils d'expression tissulaire distincts.
Récepteur du GLP-1 — Effets des incrétines
L'agonisme du GLP-1R, dans le cadre d'un tri-agoniste, stimule la sécrétion d'insuline dépendante du glucose, inhibe le glucagon et induit une sensation de satiété à médiation centrale via les populations de récepteurs GLP-1R situées dans l'hypothalamus et le tronc cérébral. La protection des cellules bêta via les voies de signalisation PI3K/Akt et MAPK contribue à la préservation à long terme de la capacité de sécrétion d'insuline dans les modèles précliniques. La composante GLP-1R du rétatrutide peut être spécifiquement évaluée à l'aide de l'exendine (9-39), un antagoniste compétitif du GLP-1R, ce qui permet une analyse de la contribution fractionnelle dans les études de dosage combiné.
Récepteur du glucagon — Dépense énergétique
L'agonisme du GCGR constitue la particularité mécanistique distinctive du rétatrutide par rapport aux agonistes doubles. L'activation du récepteur du glucagon augmente la production hépatique de glucose et, surtout, favorise la dépense énergétique grâce à la stimulation de la thermogenèse dans le tissu adipeux brun et à une oxydation accrue des acides gras dans le foie. Lorsqu'il est co-administré avec des agonistes du GLP-1R et du GIPR, les effets hyperglycémiques du GCGR sont compensés tandis que la composante de dépense énergétique est préservée, ce qui permet d'obtenir un déficit calorique à la fois par une réduction de l'apport (GLP-1R) et une augmentation de la dépense énergétique (GCGR) — un équilibre calorique à double mécanisme qui est propre à cette classe de composés.
Triple agonisme synergique
L'aspect le plus étudié du rétatrutide est l'effet superadditif du tri-agonisme simultané. Dans les modèles précliniques d'obésité induite par l'alimentation (DIO) chez la souris et le rat, le rétatrutide entraîne une réduction plus importante du poids corporel, de la teneur en graisse hépatique et des biomarqueurs métaboliques que le tirzépatide ou les monoagonistes à des doses équimolaires. Des protocoles de recherche comparant le rétatrutide à des agonistes sélectifs et à des associations doubles à doses équivalentes sont essentiels pour attribuer des contributions synergiques aux axes récepteurs individuels. Ces études établissent le rétatrutide comme l'outil de recherche le plus efficace disponible pour l'étude pharmacologique du paysage des GPCR liés à l'obésité.
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