003 — SL-2026-003

Semax

ACTH(4-7) Pro-Gly-Pro

Le Semax est un analogue heptapeptidique synthétique du fragment ACTH(4-7), prolongé par une séquence Pro-Gly-Pro, conçu pour améliorer la biodisponibilité dans le système nerveux central et la stabilité enzymatique. Initialement développé en Russie à des fins de neuroprotection clinique, il est devenu un outil de recherche essentiel pour l'étude de la régulation du BDNF et de la signalisation des neurotrophines.

● Stock limité Poudre lyophilisée 30 mg / flacon Certificat d'analyse inclus
€37.90
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RéférenceSL-SEMAX-30
FormePoudre lyophilisée
Quantité30 mg / flacon
Pureté≥ 98 % (HPLC)
Numéro CAS80714-61-0
Formule moléculaireC37H51N9O10S
Masse moléculaire813,92 g/mol
Conservation−20 °C, à l'abri de la lumière
Durée de conservation24 mois (non ouvert)
ReconstitutionEau stérile ou bactériostatique, généralement 1 mg/mL
Aperçu de la recherche

Qu'est-ce que le Semax ?

Le Semax est un heptapeptide synthétique dont la séquence est Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro ; il s'agit du tétrapeptide central de l'ACTH(4-7) (Met-Glu-His-Phe) prolongé à l'extrémité C-terminale par un tripeptide Pro-Gly-Pro. Cette extension a été spécialement conçue par des chercheurs de l'Institut de génétique moléculaire de Moscou afin de conférer une résistance à la dégradation enzymatique et d'améliorer la pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique — deux lacunes majeures du fragment natif ACTH(4-7). Il en résulte une molécule dont l'activité sur le SNC est considérablement prolongée par rapport à sa séquence d'origine, malgré un simple ajout de trois acides aminés.

Une différence essentielle par rapport à la molécule d'ACTH complète réside dans le fait que le Semax ne possède pas le domaine stimulant la corticosurrénale, ce qui signifie qu'il n'a aucun effet mesurable sur les voies du cortisol, de l'aldostérone ou des récepteurs de la mélanocortine. Cette sélectivité pour les cibles du SNC, sans interférence hormonale systémique, en fait un outil expérimental pur pour la recherche en neurosciences. Son principal résultat de recherche, et le plus reproductible, est une régulation à la hausse rapide et dose-dépendante du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans les tissus de l'hippocampe et du cortex, avec une élévation détectable quelques heures après l'administration chez les modèles murins. Le BDNF joue un rôle central dans la plasticité synaptique, la potentialisation à long terme et la survie neuronale, ce qui positionne le Semax comme un outil pharmacologique pour l'étude des processus dépendants des neurotrophines.

Il existe un précédent clinique en Russie, où le Semax a été homologué et utilisé comme agent intranasal pour la rééducation après un AVC, les troubles cognitifs et les maladies du nerf optique — ce qui lui confère un contexte de transfert clinique inhabituel pour les peptides de recherche. Ces antécédents cliniques, associés à son action bien caractérisée sur les cibles du SNC et à l'absence d'activité hormonale systémique, font du Semax un composé particulièrement intéressant pour les chercheurs qui étudient la neuroplasticité, la neuroprotection et les systèmes de neurotransmetteurs monoamines. Le Semax de Sharp Labs est fourni sous forme de poudre lyophilisée d'une pureté ≥ 98 % par HPLC, avec un certificat d'analyse joint à chaque commande.

Les effets du composé vont au-delà de l'augmentation du BDNF et s'étendent à la modulation des systèmes dopaminergiques et sérotoninergiques, avec des modifications avérées de la densité des récepteurs et des taux d'enképhalines dans le striatum après administration systémique. Ces effets neurochimiques étendus, associés à des données neuroprotectrices solides dans des modèles d'ischémie, font de Semax un outil de recherche sur le SNC à cibles multiples, doté d'un profil préclinique distinctif et bien documenté.

Applications de recherche

Mécanismes étudiés
dans des modèles précliniques.

Surdimensionnement du BDNF
Le résultat le plus systématiquement observé dans les recherches sur le Semax est une augmentation rapide et dose-dépendante des niveaux d'ARNm et de protéine du BDNF dans les zones CA1 et CA3 de l'hippocampe, le gyrus denté et le cortex préfrontal. Cette augmentation est détectable dans les 1 à 3 heures suivant l'administration chez les modèles murins et persiste pendant 24 à 48 heures à des doses plus élevées. Les applications de recherche comprennent l'étude de la plasticité synaptique dépendante du BDNF et de la potentialisation à long terme, la cinétique d'activation du récepteur TrkB, ainsi que la comparaison de la régulation à la hausse du BDNF induite par le Semax avec celle d'autres composés modulant les neurotrophines dans des paradigmes comportementaux et électrophysiologiques.
Modulation de la dopamine et de la sérotonine
Le semax module les systèmes de neurotransmetteurs monoamines, avec des effets avérés sur la densité des récepteurs de la dopamine dans le striatum et des modifications de l'expression des enképhalines. Des études ont rapporté une altération du tonus dopaminergique dans les voies mésolimbique et nigrostriatale, ainsi qu'une modulation des récepteurs sérotoninergiques dans les régions corticales. Ces propriétés présentent un intérêt dans les modèles de recherche sur la motivation, la récompense et les comportements liés à l'humeur. Ce composé constitue un outil permettant d'étudier les modifications neurochimiques induites par des fragments d'ACTH indépendamment de l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien caractéristique de l'ACTH pleine longueur.
Neuroprotection en cas d'ischémie
Dans les modèles murins d'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (MCAO), l'administration de Semax a permis d'observer une réduction significative du volume de l'infarctus et de la mort neuronale, qu'elle ait été effectuée avant ou peu après l'accident ischémique. Les mécanismes proposés comprennent l'atténuation de la signalisation excitotoxique du glutamate, la réduction de l'expression des cytokines pro-inflammatoires dans les tissus péri-infarctus et la signalisation anti-apoptotique médiée par le BDNF via TrkB/PI3K/Akt. Ces données précliniques étayent l'utilisation clinique du composé en Russie pour la récupération après un AVC ischémique et établissent sa valeur en tant qu'agent neuroprotecteur de référence dans les modèles expérimentaux.
Recherche sur les fonctions cognitives
Le Semax a fait l'objet d'études dans le cadre de divers paradigmes comportementaux cognitifs chez les rongeurs, notamment le labyrinthe aquatique de Morris (mémoire spatiale), la reconnaissance d'objets nouveaux, le conditionnement d'évitement passif et actif, ainsi que des tâches de changement de focus attentionnel. Les résultats indiquent systématiquement une amélioration de l'acquisition de l'apprentissage et de la consolidation de la mémoire par rapport aux témoins sous véhicule. Ces effets sont corrélés à une régulation à la hausse du BDNF et à une modulation du système monoaminergique, et sont réversibles — ce qui rend le Semax adapté aux études nécessitant une amélioration cognitive aiguë sans résidus pharmacologiques durables. Il est fréquemment utilisé comme témoin positif dans les expériences de neuroplasticité et de biologie cognitive.
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