004 — SL-2026-004

GLP-1

Peptide 1 de type glucagon

Le GLP-1 est une hormone incrétine endogène sécrétée par les cellules L de l'intestin en réponse à l'ingestion de nutriments. Molécule fondatrice de la classe de médicaments peptidiques la plus importante sur le plan clinique de la dernière décennie, elle reste un composé de référence essentiel pour la pharmacologie des récepteurs et la recherche métabolique.

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RéférenceSL-GLP1-5
FormePoudre lyophilisée
Quantité5 mg / flacon
Pureté≥ 98 % (HPLC)
Numéro CAS89750-14-1
Formule moléculaireC149H246N44O45
Masse moléculaire3297,68 g/mol
Conservation−20 °C, à l'abri de l'humidité
Durée de conservation24 mois (non ouvert)
ReconstitutionEau légèrement acide (pH 4–5) ou PBS, généralement 0,5 mg/mL
Aperçu de la recherche

Qu'est-ce que le GLP-1 ?

Le GLP-1 (peptide analogue au glucagon de type 1) est une hormone incrétine composée de 30 acides aminés, issue de la transformation post-traductionnelle du proglucagon dans les cellules L de l'iléon distal et du côlon. Sécrétée en réponse à l'ingestion de nutriments — en particulier les glucides et les lipides —, elle agit par l'intermédiaire du récepteur du GLP-1 (GLP-1R), un récepteur couplé aux protéines G de classe B exprimé dans les cellules bêta pancréatiques, le système nerveux central, le cœur, les reins et le tractus gastro-intestinal. Le GLP-1 est devenu l'une des hormones peptidiques les plus étudiées en biologie métabolique moderne, servant de modèle moléculaire à une classe de médicaments qui a révolutionné le traitement du diabète de type 2 et de l'obésité.

Au niveau cellulaire, l'activation du récepteur du GLP-1 stimule l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des concentrations intracellulaires d'AMP cyclique (AMPc). L'élévation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA) et la protéine d'échange directement activée par l'AMPc (Epac2), qui contribuent à la fermeture des canaux KATP, à la dépolarisation membranaire et à l'exocytose de l'insuline dépendante du calcium par les cellules bêta. Ce mécanisme est strictement dépendant du glucose : le GLP-1 ne stimule la sécrétion d'insuline que lorsque la glycémie est élevée, offrant ainsi une marge de sécurité intrinsèque contre l'hypoglycémie qui en fait un outil pharmacologique particulièrement sûr. Il inhibe simultanément la libération de glucagon par les cellules alpha, ralentit la vidange gastrique et agit au niveau central sur les récepteurs GLP-1R de l'hypothalamus et du tronc cérébral pour réduire la prise alimentaire et l'appétit.

Le GLP-1 endogène présente une demi-vie plasmatique extrêmement courte, d'environ 2 minutes, et est rapidement clivé par la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) au niveau de la liaison Ala-Glu N-terminale. Cette limitation pharmacocinétique rend le GLP-1 natif inutilisable en tant qu'agent thérapeutique, mais en fait un outil de recherche idéal pour analyser la pharmacologie des récepteurs sans être faussé par une occupation prolongée des récepteurs. Le GLP-1 de Sharp Labs est fourni sous forme de poudre lyophilisée d'une pureté ≥ 98 % vérifiée par HPLC, avec un certificat d'analyse joint à chaque commande. Son profil de clairance rapide en fait un étalon de référence essentiel pour caractériser la cinétique de liaison des agonistes du GLP-1R, mener des études de désensibilisation et réaliser des expériences dose-réponse nécessitant un contrôle temporel précis.

Au-delà de l'homéostasie du glucose, l'axe de signalisation du GLP-1R continue de révéler de nouveaux horizons biologiques. Des recherches ont mis en évidence des effets cardioprotecteurs, des propriétés anti-inflammatoires dans des modèles de macrophages et des actions directes sur le métabolisme lipidique hépatique. En tant que molécule en amont à l'origine de toute la classe des agonistes du récepteur du GLP-1, le GLP-1 natif conserve une valeur inégalée pour l'étude des mécanismes, la caractérisation des récepteurs et comme référence endogène par rapport à laquelle les analogues modifiés sont évalués.

Applications de recherche

Mécanismes étudiés
dans des modèles précliniques.

Sécrétion d'insuline dépendante du glucose
Le GLP-1 constitue le modèle de référence pour l'étude de la sécrétion d'insuline dépendante du glucose. L'activation du récepteur augmente le cAMP via l'adénylate cyclase, ce qui active la PKA et l'Epac2 pour fermer les canaux KATP, dépolariser la membrane des cellules bêta et déclencher l'exocytose des granules d'insuline dépendante du calcium. Comme cet effet est strictement amplificateur à des concentrations élevées de glucose, le GLP-1 est utilisé pour distinguer la voie des incrétines des mécanismes de sécrétion basale et pour étudier la pharmacologie des canaux KATP sans risque d'hypoglycémie.
Prolifération et survie des cellules bêta
Au-delà de la sécrétion aiguë, la signalisation du GLP-1R active les cascades PI3K/Akt et MAPK en aval du recrutement de l'AMPc et de la bêta-arrestine, favorisant ainsi la prolifération des cellules bêta et inhibant l'apoptose. Des modèles in vitro et chez les rongeurs ont montré une augmentation de la masse des cellules bêta suite à une stimulation prolongée du GLP-1R, accompagnée d'une réduction de l'apoptose induite par les cytokines. Les recherches utilisant le GLP-1 natif fournissent un contrôle pharmacologique clair permettant de distinguer la signalisation proliférative des effets liés à l'occupation des récepteurs induits par les analogues à action prolongée présentant des profils de trafic modifiés.
Régulation centrale de l'appétit
Le récepteur du GLP-1 (GLP-1R) est largement exprimé dans l'hypothalamus (en particulier dans les noyaux arqué et paraventriculaire) et dans le tronc cérébral (noyau du tractus solitaire et zone postrema). L'activation centrale du GLP-1R réduit la prise alimentaire et le poids corporel chez les modèles murins, indépendamment des effets périphériques. Les applications de recherche comprennent la délimitation des contributions du GLP-1R périphérique par rapport au GLP-1R central à la satiété à l'aide de protocoles d'injection stéréotaxique, la cartographie des circuits neuronaux exprimant le GLP-1R et l'étude de l'interaction entre les voies du GLP-1 et de la leptine dans des modèles d'obésité induite par l'alimentation.
Protection cardiovasculaire
Le récepteur du GLP-1 (GLP-1R) est exprimé dans les cardiomyocytes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses vasculaires. Des études précliniques ont mis en évidence une amélioration de la fonction endothéliale, une atténuation des lésions d'ischémie-reperfusion et une réduction de la taille de l'infarctus dans des modèles cardiaques chez le rongeur suite à l'administration de GLP-1. Les mécanismes proposés comprennent une signalisation anti-apoptotique dépendante de l'AMPc dans les cardiomyocytes et des effets vasculaires directs sur la biodisponibilité du NO. Le GLP-1 natif sert de composé de référence dans ces modèles, permettant une comparaison avec des agonistes structurellement modifiés présentant différents profils de préférence réceptrice.
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